Abstract

La enfermedad cardiovascular (ECV) es un término amplio que abarca aquellas patologías que afectan el miocardio y los vasos sanguíneos. Estas son responsables de un gran porcentaje de muerte y morbilidad a nivel mundial, además, tiene un gran impacto a nivel económico debido a que se clasifican como enfermedades crónicas no transmisibles (ENT), las cuales requieren de largos y costosos tratamientos que resultan pocos eficaces, enfocados en el control de la enfermedad. A pesar de las diferentes intervenciones por entidades sanitarias nacionales e internacionales, estas siguen en aumento. Por lo que buscar nuevas estrategias terapéuticas para revertir o detener la progresión de la enfermedad, resulta una herramienta viable en salud y economía. Actualmente, las investigaciones están enfocadas en la comprensión de las vías de señalización molecular asociadas a ECVs, con el fin de localizar posibles dianas terapéuticas. En los últimos años, se ha reportado la actividad de la metiltransferasa tipo 3 (METTL3) en el miocardio, mediante la regulación de células residentes y su papel en la progresión de ciertas patologías como lo son la hipertrofia cardiaca, hipertensión pulmonar, aterosclerosis, fibrosis cardiaca, otras. Con respecto a lo anterior, en el presente trabajo se realizó una revisión bibliográfica sobre el papel de METTL3 a nivel cardiaco a través de diferentes bases de datos, como Pubmed, Science direct, además del motor de búsqueda Google académico, haciendo especial uso de artículos científicos de revista de alto impacto y publicados en los últimos diez años. La búsqueda arrojó un total de 120 artículos, de los cuales fueron seleccionados 98, ya que cumplían con los criterios de inclusión/ exclusión establecidos. De esta manera, se obtuvo información valiosa de cómo la proteína METTL3 puede actuar como una posible diana terapéutica frente a una patología que hasta el día de hoy no cuenta con un tratamiento totalmente eficaz. Sin embargo, todavía se necesitan esfuerzos continuos para diseñar y optimizar estrategias dirigidas a METTL3.